日前,我校生命科学学院梁海华教授团队在病原菌致病机制研究领域的研究成果“Structural and Molecular Mechanism of CdpR Involved in Quorum-Sensing and Bacterial Virulence in Pseudomonas aeruginosa”在PLOS Biology(5年影响影子: 11.5)在线发表。PLOS Biology杂志是国际顶级科学期刊,主要发表生物学和生物化学研究领域的论文,在医学等研究领域也具有重要的影响。
铜绿假单胞菌是引起患者医院内交叉感染的主要致病菌之一,由于其对多种抗生素耐药,临床治疗十分困难,因此,研究病原菌的致病过程及抗药性形成机理,开发新型抗菌药物是微生物学和医学中的重要课题。梁海华教授团队一直致力于铜绿假单胞菌群体感应系统调控网络的构建、致病机制及耐药性形成机理的研究,此次该团队与南开大学、复旦大学合作,对一个功能未知的转录调节蛋白CdpR进行了深入的研究。实验结果表明,该蛋白控制着铜绿假单胞致病因子的表达。ChIP-seq结果表明,CdpR能直接结合在PQS合成酶pqsH的启动子上,控制PQS信号分子的产生。晶体结构分析进一步表明,CdpR虽然属于一个庞大的AraC家族,但其N端的结构不同于以前报道过的AraC蛋白。此外,CdpR蛋白能被ClpP蛋白酶降解,这类蛋白酶在铜绿假单胞菌致病过程中起着非常重要的作用。这一研究成果对于理解铜绿假单胞菌的群体感应系统和致病机制,开发针对以细胞间信号传递为靶点的抗菌药物的研发提供了重要依据。
梁海华教授是我校生命科学学院优秀青年教师,2014年博士后出站回校工作以来,主持和参与了多项国家级课题的研究,发表了多篇有影响力的研究论文,其中3篇发表在国际著名学术期刊Nucleic Acids Research (IF: 9.1)上。
(论文连接:http://dx.doi.org/10.1371/journal.pbio.1002449)
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