时间：2016年05月31日 信息来源：江南大学 点击：次 【 加入收藏 】【 字体：大 中 小 】

近日，美国南加州大学的钟叔平教授来访我校，并在药学院306会议室做了题为“Molecular mechanism of alcohol-associated human cancers”的学术报告。药学院院长金坚教授、副院长史劲松教授、许正宏教授及相关教师和学生到场聆听，报告由金坚院长主持。 会上，钟叔平教授详细阐述了酒精对肝癌和乳腺癌的作用及其机制。他提出，FDA已经公布酒精为致癌剂，经研究表明，酒精与多种癌症的发生相关，且主要通过神经系统和器官对动物发挥作用。目前，国际社会公认的肿瘤细胞标志为核浆比例增加和核仁增大。核仁是合成RNA polymeraseⅠ（PolⅠ）和polymerase（Pol Ⅲ）的场所，Pol Ⅲ基因编码多种非转录RNA，包括5srRNA、tRNAs、7SLRNA和U6RNA等，由于Pol Ⅲ片段短，敏感性高，故将其作为研究对象。这些RNAs是调控细胞生物合成能力的主要因子，并且是胚胎发育、细胞生长、增殖、转化和肿瘤形成的必备条件。转录因子TFⅢB是一个异三聚体，其中之一是TATA框结合蛋白TBP，它与PolⅠ、PolⅡ和Pol Ⅲ的合成相关；另外两个是TFⅢB相关因子Brf1和Bdp1，特异性调节Pol Ⅲ基因。研究表明TFⅢB是oncogenes(c-myc、ras)和抑癌通路（Prb、p53、PTEN、BRCA1）的靶点。 钟叔平教授在报告中说到，他的团队收集了湖南湘雅医院130多个肝癌病例样本，经过统计分析，BRF1高表达患者的生存期会缩短。经系列体内体外实验发现，酒精促进JNK1的磷酸化，上调Elk1的表达，从而TBP和Brf1表达增加，进而促进了Pol Ⅲ的转录，促进细胞生长和增殖，导致肝癌的发生。流行病学调查提出，酒精在乳腺癌方面与ERpositive患者更相关，而体外实验也证明，酒精通过JNK1上调ERα导致Brf1上调从而促进了Pol Ⅲ的转录，促进细胞生长和增殖。 钟叔平教授现在美国南加州大学医学院生物化学与分子生物学系从事肿瘤发病机理研究，他先后在国际著名刊物发表三十余篇专题研究论文，多次受邀讲学、参加国际会议。他的团队创新性地开辟了RNA Pol Ⅲ依赖基因在肿瘤发生中的改变，其研究项目多次获美国国立卫生研究院的资助。钟叔平教授的报告内容丰富、讲述精彩，其详实细致的数据分析和深入浅出的解答，让与会师生对肿瘤发生机制有了更深入的认识。报告结束后，钟教授和与会师生进行了热烈的讨论。